La psilocibina no solo actúa sobre el cerebro. Los receptores de serotonina con los que interactúa también están presentes en otros tejidos, incluida la piel. Un equipo de la Universidad de Lethbridge (Canadá) decidió comprobar qué ocurre cuando se expone a células cutáneas humanas a un exceso de azúcar y grasa —y luego se les añade psilocibina. Los resultados se publican en Biochemistry and Cell Biology.

Fibroblastos bajo estrés metabólico

Los fibroblastos son las células encargadas de fabricar la estructura de los tejidos, incluido el colágeno. Cuando se les somete a un exceso de glucosa y lípidos, entran en un estado llamado senescencia celular: dejan de dividirse pero no mueren, y ese limbo contribuye directamente al envejecimiento del tejido. La piel pierde elasticidad e integridad estructural, y aparece una inflamación crónica de bajo grado que degrada aún más sus proteínas de soporte.

El equipo liderado por Farzaneh Norouzkhani utilizó una línea de fibroblastos humanos conocida como BJ-5ta y construyó un modelo de envejecimiento acelerado: 48 horas de exposición a 25 milimoles por litro de glucosa y 400 micromoles por litro de ácido palmítico, un ácido graso común en la dieta que en concentraciones altas resulta tóxico para las células.

Prevenir o reparar

Se probaron dos escenarios. En el de cotratamiento, se aplicaron 10 micromoles por litro de psilocibina al mismo tiempo que la solución de azúcar y grasa, para ver si prevenía el daño. En el de postratamiento, se esperaron las 48 horas de estrés antes de administrar 15 micromoles por litro, para comprobar si podía reparar lo ya dañado. Cada experimento se repitió tres veces.

Ambos esquemas preservaron la viabilidad de los fibroblastos y redujeron la actividad de la beta-galactosidasa, la enzima que se acumula en las células envejecidas y funciona como marcador estándar de senescencia. El cotratamiento también disminuyó ligeramente la tasa acelerada de muerte celular programada. El ciclo celular, que el estrés metabólico había desordenado atrapando a muchas células en la fase de síntesis de ADN, recuperó una distribución mucho más normal.

Elastina, inflamación y una herida que no cierra

El exceso de azúcar y grasa suprimió con fuerza los genes responsables de producir colágeno y elastina. Cuando la psilocibina se aplicó simultáneamente, la expresión del gen de la elastina aumentó de forma significativa. En el escenario de reparación, la dosis de 15 micromoles redujo la expresión de IL-1 beta, IL-6 y COX-2, tres genes que dirigen la producción de proteínas inflamatorias.

No todo salió bien. En un ensayo de cicatrización —se raya una capa de células y se mide cuánto tardan en cubrir el hueco— las células tratadas migraron algo más rápido, pero la diferencia no alcanzó significación estadística. Y aplicar psilocibina a células sanas, sin estrés previo, provocó un pequeño aumento de la muerte celular: la dosis, apuntan los autores, exige un ajuste fino para evitar toxicidad.

Una placa de laboratorio no es una persona

Conviene subrayar el límite más importante: todo esto ocurrió in vitro, en células aisladas dentro de una placa. No hay circulación, ni sistema inmune, ni las mil variables que interactúan en un organismo vivo. Cómo se absorbería y procesaría la psilocibina en la piel humana real es, literalmente, desconocido.

Los propios investigadores enumeran los siguientes pasos: bloquear los receptores de serotonina para confirmar que el efecto pasa por ahí, comparar la molécula con antioxidantes ya establecidos como la vitamina C o los retinoides, y medir proteínas además de marcadores genéticos. Cualquier aplicación dermatológica requeriría antes estudios de seguridad y dosis en animales y ensayos formales en humanos. Está muy lejos.

Fuente: PsyPost

Imagen: «Wrinkled», Phil Warren, licencia CC BY 2.0.